现代医学通过抗生素来治疗感染，这些抗生素通过破坏细菌细胞内的特定目标来发挥作用。当抗生素进入细菌细胞后，会与特定酶的靶点结合，从而抑制细菌的生长。针对这些靶点的基因中随机发生的突变是自然现象，这些突变在某些情况下使得抗生素更难以附着，导致细菌对治疗产生抗药性。
因此，随着抗生素使用的增加，细菌种群进化出对现有抗生素耐药的突变体的可能性也随之增加，这使得对新治疗方法的需求愈发迫切，以防止现有治疗手段失效。
研究人员多年来一直在探索耐药突变体，希望能够揭示相关机制，以便设计新的治疗方案来克服耐药性。然而，这方面的研究进展有限，因为自然发生的耐药突变仅占所有可能突变的一小部分，许多药物结合位点的突变至今仍未被重视。
为了解决这一问题，纽约大学格罗斯曼医学院的研究团队开展了一项新研究，采用了一种名为MAGE（多重自动基因组工程）的技术，生成了大肠杆菌的突变完整清单，研究抗生素利福平如何在大肠杆菌中作用并使RNA聚合酶（RNAP）失效。
研究人员通过用自然界中存在的20种氨基酸替换构成大肠杆菌上利福平结合位点的38种氨基酸，创造了760种独特的RNAP突变体，并在不同条件下测试这些突变体的生长情况，包括在利福平处理下的表现。
这项研究于8月30日在线发表在《自然》杂志上，发现两种突变体L521Y和T525D对利福平表现出极高的敏感性。抗生素不仅抑制了这些突变体的生长，几乎还消灭了突变的细菌种群。研究作者表示，这是一个重要的发现，因为利福平通常不会杀死大肠杆菌或其他许多细菌病原体，而只是抑制它们的生长。
“这项研究提供了抗生素与细菌RNAP相互作用的详细图谱，这对化学家们非常有价值，他们可以通过改变利福平和其他抗生素的结构来研究其效果，而不是仅仅关注细菌结合位点的残基，以便增强药物的结合能力，提高药效，”研究的共同高级研究员Evgeny Nudler博士表示，他是纽约大学朗格尼健康中心生物化学和分子药理学系的朱莉·威尔逊·安德森生物化学教授。
“我们的研究结果还提出了提高利福平与变形杆菌、放线菌和厚壁菌门结合能力的方法，这些细菌群体中存在天然RNAP突变，使它们对利福平变得脆弱。”
利福平是如何杀死细菌的
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希望本篇文章《新型细菌酶工程揭示了抗生素的更高效应用》能对你有所帮助！
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